Előző bejegyzés: JÓD 3. – A golyva és a meddőség kapcsolata a jóddal –>
A pajzsmirigy funkcióinak csökkenése világszerte problémákat okoz, csak az USA lakosságának mintegy 5-6%-át érinti kisebb-nagyobb funkciózavar.
A pajzsmirigy egészséges működését a bevitt, elfogyasztott ételeinkkel befolyásolni tudjuk, így például a napi energia bevitellel, kulcsfontosságú tápanyagokkal, mint például a jóddal, a szelénnel, a vassal és a D-vitaminnal, valamint a golyvaképző tápanyagok fogyasztásával.
Az intenzív edzés is hatással van a pajzsmirigy szabályozására, és különösen élsportolóknál tapasztalható kisebb-nagyobb mértékű pajzsmirigy működési zavar, mely leginkább az utánpótlás korúakat veszélyezteti.
A pajzsmirigy hormonok szintézisének első lépése a plazmában található jodid-ionok felvétele a follikuláris sejtekbe, a sejtfelszíni nátrium-jodid molekulán keresztül. Ugyan a jód felvétele és beépülése a szerves tireoglobulin molekulába alapvetően önszabályzott folyamat, a nagy mennyiségben adagolt jód nem képes végigmenni ezen a folyamaton, és ellentétes hatást vált ki, azaz csökkenti a pajzsmirigy hormon termelést.
A TSH hatására fokozódik a tireoperoxidáz enzim aktivitása, ami katalizálja a szervetlen jodin-ionok megfelelő beépülését a tireoglobulin molekulák tirozin oldalláncaiba. Az ily módon jódozott tireoglobulin molekula az autofagoszómán belül proteolízisen megy keresztül, mely során a T4 és T3 molekulák felszabadulnak.
A T4 a pajzsmirigy alacsony aktivitású hormonja. Az aktív változata a T3, mely a T4-ből keletkezik a megfelelő pozícióban lévő jód lehasításával. Ezt a dejodinációt egy rendkívül fontos enzim a jódtironin-dejodináz végzi a perifériás célszövetekben. Az enzim különlegessége, hogy a szelén tartalmú szelenociszteint tartalmaz az aktív centrumában, ami egy módosított cisztein aminosav. Ez részt vesz a jodid-ion megkötésében. Az enzim szelénium hiányában működésképtelen.
A terhesség első trimeszterében a fejlődésben lévő agynak nagy szüksége van a pajzsmirigy hormonokra a megfelelő idegrendszeri érési folyamatok fenntartásához. A pajzsmirigy hormon receptora közvetíti a T3 hormon hatásait. A sejtmagba vándorló T3 köti a THR-t, és egy fehérjekomplex tagjaként kötődik a DNS pajzsmirigy hormon komplexet felismerő egységéhez, mely megindítja a célzott gének átírását.
A pajzsmirigy hormonnak van egy nem-genomikus hatásmechanizmusa is, mely során a receptor kötött T3 közvetlenül aktivál receptorokat, ion csatornákat, jelátviteli kaszkádokat, enzimeket.
A tanulás folyamatában kiemelt jelentősége van a hippokampusz működésének. A csökkent jód ellátottság visszafordíthatatlanul károsítja az idegsejtek szinaptikus fejlődését, és a hippokampusz sejtek számát, mely csökkent kognitív teljesítményt eredményez.
Jól látható tehát, hogy a jódhiány az élet minden szakaszában hatással van a mentális és fizikai képességeinkre, de a magzati és korai csecsemőkori jódhiány következményei az egész élettartamra kiterjednek, és súlyos esetekben akár kreténizmust is okozhatnak.
Kínában az öntözővizek jódozásával a várandós nők jód ellátottsága is jelentősen javult, melynek köszönhetően 27%-ról 11%-ra csökkent egyes agyi fejlődési zavarok kockázata, és az újszülött halálozás gyakorisága mintegy 65%-al csökkent.
Ön elegendő jódot visz be a szervezetébe? Vizsgáltassa ki!
Következő cikk: JÓD 5. – A Reverz T3 hormon –>
