Előző cikk: Cink 3. – A cink hiánya és túladagolása –>
A cink specifikus hatásait taglaljuk a mostani cikkünkben.
Az epidermisz és dermisz celluláris és extracelluláris területein is találhatunk cink tartalmú fehérjéket. A cink szerepet játszik a membrán stabilizálásában, a sejtosztódásban, a sejtek migrációjában és érésében, így közvetlen szerepe van a napi- valamint az eseti sérülést követő regenerációs és sebgyógyulási folyamatokban.
A cink szisztémásan, valamint topikális készítmények használatával is támogat számos olyan molekuláris mechanizmust, mely szerepet kap a sebgyógyulásban. Cink bevitel hatására fokozódik ezen metalloenzimek szintézise, míg cink hiányban csökken egyes cink-dependens transzkripciós faktorok szintézise, melyek a sebgyógyulást fokozó növekedési faktorok termelését szabályozzák.
Egyes gyulladásos citokinek jelentős hatással van a metallotionein gén szabályzására, expressziójára. Részben ez is magyarázza, hogy a sebgyógyulás korai szakaszában a hegszövet és a sebszélek cink tartalma hirtelen megemelkedik. Kísérletekben a sebszélek cink tartalma 24 órán belül 15-20%-os emelkedést mutatott, mely összefüggött az új hámsejtek képződésével.
A cinknek kitüntetett szerepe van bőr keratinizációjában, valamint a keratinociták migrációjában a felszín felé. A folyamat szabályozásában részt vesznek a bazális membrán felületén található sejtkapcsoló funkciójú integrin molekulák, melyek expresszióját és termelését fokozza a cink bevitel.
A sebgyógyulás egy összetett és dinamikus folyamat, mely több egymást követő fázisra bontható. Elsőként a fibrin fonalak koagulációjával létrejönnek a vérrögök, melyek megállítják a vérzést és elindítják a sebgyógyulás további fázisait. Ezt követően, akár perceken belül megindulnak a gyulladásos folyamatok, melyet fokozott sejtosztódás, angiogenezis, granuláció és re-epithelizáció követ a sebzést követő 24 óürán belül.
A hegszövet kialakulása lassú folyamat, mely a sérülést követő első hét végén kezdődik el, és akár évekig is eltarthat. A fenti, gyakran átfedő fázisok számtalan szolubilis szabályzó molekula, infiltráló immunsejtek, fibroblasztok, kerationociták, epitheliális őssejtek összehangolt munkáját igénylik.
Régóta ismert tény, hogy a cink szerepet játszik a vérlemezkék aktiválásában és aggregációjában, melyben fontos szerep jut egyes vérlemezke eredetű fehérjék foszforilálásában, melyet a proteinkináz-C (PKC) enzim végez. Cink kiegészítés hatására a cink ionok rövid időn belül megjelennek a vérlemezkék plazmájában, és fokozzák ezen kitüntetett fehérjék foszforilációját.
A sérülés gyulladásos szakaszában az öröklött immunrendszer sejtes elemei beszűrődnek a sérült területre, ahol megkezdik a károsodott szöveti elemek és pathogén mikrobák felszámolását. Már enyhe cink hiány is fokozza a gyulladásos immunválaszt és a következményes oxidatív stresszt, míg a cink szupplementáció képes csökkenteni mind az oxidatív károsodásokat, valamint a gyulladásos markereket.
A sebgyógyulás folyamatának fontos része a gyulladásos reakciók mérséklése, valamint az epitheliális sejtek proliferációja, és a sérült terület újranépesítése, és ezzel együtt a sebszélek záródása.
A cink hiány hatással van a T-sejtek egyik speciális populációjára, a regulátor T-limfocitákra (Treg), melyek a gyulladásos folyamatok lezárásában, a gyulladás mérséklésében kapnak kitüntetett szerepet. A cink kiegészítés emeli a Treg sejtek számát és aktivitását, ezzel elősegítve a sebgyógyulási folyamatokat.
A sebzést követő pár napon belül megkezdődik a szöveti proliferáció fázisa, melynek első lépéseként a seb területére fibroblasztok vándorolnak. A fibroblasztok kollagénképző sejtek, feladatuk a kollagén fonalak depozíciója az extracelluláris mátrixba, mely kialakítja az elsődleges hegszövetet. Ez kitölti a sebzés miatt kialakult folytonossági hiányt, és átmenetileg mechanikai bázist jelent a végleges szövet visszaépülés lépéseihez.
Az egyik – sebgyógyuláshoz nélkülözhetetlen – fehérje család a cink-dependens mátrix metalloproteázok (MMP), melyet bizonyos immunsejtek, kerationociták és endothélsejtek választanak ki. Feladatuk a szöveti növekedési faktorok aktiválása, a szövet törmelék lebontása és eltakarítása, a sejteket összekapcsoló adhéziós molekulák feldolgozása, aktiválása. Ezen cink-függő enzimek aktivitásával magyarázható a cink hiányban tapasztalt késleltetett sebgyógyulás, valamint a cink kiegészítésben tapasztalt fokozott regeneráció.
Ön elegendő cinket visz be a szervezetébe?
Következő cikk: Cink 5. – A traumatikus agysérülés kapcsolata a cinkkel –>
