Előző bejegyzés: Cink 4. – A cink kapcsolata a bőrrel –>
Cikkünkben a cink és a traumatikus agysérülés (TBI) kapcsolatáról esik szó.
A TBI a vezető halálozási ok a 25 évnél fiatalabbak körében. A sérülés rendkívül széles patológiás repertoárral rendelkezik, köztük memória vesztés, figyelemzavar, a mozgások tervezésének és kivitelezésének zavarai, depresszió, szorongás, agresszív viselkedés, dühkitörések, antiszociális viselkedés, stb. A TBI betegek közel 40%-nál figyeltek meg klinikai depressziót.
Humán klinikai megfigyelések igazolják, hogy a cink hatékonyan alkalmazható a traumatikus agysérüléseket követő kognitív deficit csökkentésére, illetve a sérülésen átesett betegeknél nagy arányban fedeznek fel cink-hiányt. A sérülést követően jellemzően megemelkedik a cink vizelettel történő ürülése, és csökken a szérum cink mennyisége. A cink vesztés intenzitása a vizsgálatok szerint arányos a fejsérülés súlyosságával, mely a legsúlyosabb esetekben a normál cink ürítés 14-szeresét is jelentheti.
A cink hiánynak patológiai jelentősége van, ugyanis fokozza a kortikálisrégióban bekövetkező neuronpusztulás sebességét, legyen az apoptikus vagy nekrotikus sejthalál. Humán vizsgálatokban, ahol a sérülést követő óráktól kezdve a cink kiegészítést kaptak a betegek, az egy hónapon belüli mortalitás kockázata több mint felére csökkent.
A cink esszenciális nyomelem a legtöbb mikroorganizmus számára, ezért a cink felvételt speciális membrán transzporterek széles választéka garantálja számukra. Szuperfiziológiás mennyiségben azonban a cink gátolja több baktériumtörzs szaporodását, elsősorban a Gram-pozitívokét. A mechanizmus hátterében feltételezhetően a cink és a mangén felvétel kompetitív viszonya áll. Mindkét elem azonos transzportereken jut a prokarióta sejtbe, így a magas cink koncentráció gátolja a bakteriális mangén felvételt, mely utóbbi nélkülözhetetlen a bakteriális DNS szintézishez.
Következő bejegyzés: Cink 6. – A cink hatása az immunrendszerre –>
