A magas vérnyomás (hypertonia) mint közismert népbetegség leggyakrabban tünet nélkül kezdődik és több éven át fennállhat ilyen csendes formában. Azonban már a tünetmentes magas vérnyomás is megkezdi károsító hatását, melynek egyik fő célpontja az érrendszer – ezen belül is leginkább az ütőerek, vagyis az artériák. – írja a webbeteg.hu
Az emberi testben megtalálható erek falát három réteg alkotja, melyek együttesen elhatárolják a bennük áramló vért a környezettől:
- külső réteg (tunica adventia): ez érintkezik közvetlenül a környező szervekkel, szövetekkel; ebben futnak a magát az ér falát ellátó kis erek és idegek,
- középső réteg (tunica media): főleg rugalmas (elasztikus) és izomrostok alkotják,
- belső réteg (tunica intima): közvetlenül érintkezik a keringő vérrel, legbelső sima felszínű sejtsorát hívjuk érbelhártyának (endothelium).
Életünk során számos tényezővel kell szembenéznie szervezetünknek, így a születésünkkor még ép szerkezetű, tükörsima belső felszínű érfal is káros változásokon mehet keresztül.
Mi történhet az erekkel a magas vérnyomás hatására?
A magas vérnyomás erekre gyakorolt károsító hatása különböző kórélettani és klinikai formákban jelentkezhet:
- érelmeszesedés (atherosclerosis vagy arteriosclerosis)
- verőértágulat (aneurysma)
- az érfal beszakadása (dissectio)
Atherosclerosis, avagy érelmeszesedés
Az atherosclerosis képezi a világszerte vezető halálokként szereplő szív- és érrendszeri betegségek kialakulásának alapját. A WHO adatai szerint 2019-ben közel 9 millió ember halt meg szív- és érrendszeri betegség következtében és ez a szám az elmúlt évek statisztikái alapján folyamatosan növekszik.
Az érelmeszesedés a szervezetben gyakorlatilag bárhol jelentkezhet, de leggyakoribb előfordulási helyei a szívet ellátó koszorúerek, illetve az agyi-, nyaki- és alsó végtagi artériák. Előszeretettel jelentkezik érelágazódási pontoknál, ahol a vér áramlása turbulensebb, azaz örvénylőbb.
Az atherosclerosis kialakulásának kezdetén az érbelhártya (endothelium) megsérül, mely számos válaszreakciót indít meg. Fehérvérsejtek jutnak be az érfalba, létrehozva ezzel egy steril gyulladásos reakciót. A bejutott fehérvérsejtek zsírokat, főleg koleszterint kezdenek felvenni, mellyel úgynevezett habos sejtekké alakulnak. Az érfal szerkezete átalakul, kötő- és támasztószöveti elemek, sejttörmelékek, kalcium- és koleszterinkristályok jelennek meg benne. A sérült érfelszínre vérlemezkék is kitapadhatnak, melyek aktiválódásukkal fokozzák a további károsodási folyamatot. A fentiek együttes sapkaszerű felhalmozódását nevezzük atheromának vagy plakknak, mely szűkületeket okozhat az ér belsejében, akadályozva a vér szabad áramlását.
A magas vérnyomás szerepe a folyamat első lépésében a leginkább kiemelkedő, vagyis az érbelhártya sérülésében. Azzal, hogy emelkedik a vérnyomás, az erek fala nagyobb terhelésnek van kitéve, a magasabb nyomásviszonyok jobban feszítik az erek falát, ami így megrepesztheti az érbelhártyát. A magas vérnyomás tartós jelenléte egyedül is elég lehet az érbelhártya sérüléséhez, azonban a növekvő plakkok kialakulásához általában egyéb hajlamosító tényezőkre is szükség van.
Az erek fala tehát a meszesedés következtében veszít rugalmasságából, merevebbé válik, így a magas vérnyomás betegség is súlyosbodhat, amely pedig egyik fő tényezője magának az érelmeszesedés kialakulásának. Ezzel egy jól látható ördögi kör alakul ki, ami megfelelő kezelés nélkül súlyos szövődményekhez vezethet.
Az atherosclerosis progressziója
Alapvetően az atherosclerosis egy lassan kifejlődő folyamat, amely gyakran csak évtizedek alatt válik jelentőssé, azonban a plakkokon kialakulhatnak olyan elváltozások (megrepedés, vérrög- vagy vérömlenyképződés), melyek akut klinikai eseményeket okozhatnak (pl.: szívinfarktus, stroke, alsóvégtagi érelzáródás).
A plakkok progressziójára hatással van az életkor változása, a rizikófaktorok szaporodása, a meglévő hajlamosító betegségek (többek között a magas vérnyomás) súlyosbodása; de megfelelő kezeléssel és életmóddal az esetek döntő többségében az atherosclerosis stabilizálható.
Aneurysma, avagy értágulat
Az artériák körülírt szakaszán kialakuló gömbölyded tágulatot nevezzük aneurysmának, mely az ép ér átmérőjének minimum másfélszeresét teszi ki. Az elváltozás leggyakrabban (kb. 80 százalékban) a szervezet legnagyobb fő artériáján, az aortán jön létre.
Alakja szerint a tágulat lehet: orsószerű (fusiformis) aneurysma vagy bogyószerű (saccularis) aneurysma.
Az aneurysmák lehetnek veleszületettek, illetve szerzettek. Az életünk során kialakult, szerzett aneurysmák létrejöttében jelentős szerepe van a magas vérnyomásnak, hiszen az érfalra gyakorolt emelkedett terhelés meggyengíti annak szerkezetét, így az könnyebben „enged el”, tágul ki. Aneurysma gyakran alakul ki már elmeszesedett érszakaszon, annak szövődményeként is.
Alapvetően az aneurysmák tünetmentesek és egyéb kivizsgálás során véletlenül derül fény jelenlétükre. Előfordulhat, hogy egy életen át tünetmentes stádiumban maradnak és nem növekednek tovább, viszont szoros követésük elengedhetetlen potenciálisan életveszélyes szövődményeik miatt.
Klinikai szempontból jelentős szövődmények:
- aneurysma károsodott falának megrepedése a hirtelen kiugró vérnyomásnak nagy szerepe van benne; jelentős, sok esetben életveszélyes belső vérzést okoz,
- vérrögképződés, elsodródás (embolisatio): a tágult érüregben képződhet vérrög , melyből kisebb-nagyobb darabok leszakadásával úgynevezett embólusok tudnak elszabadulni és a szervezet különböző ereit elzárni,
- szomszédos szövetekre, szervekre direkt módon gyakorolt nyomó és roncsoló hatás.
Dissectio, avagy az érfal beszakadása
Dissectio során az érfal legbelső rétegén (tunica intima) szakadás keletkezik, melyen keresztül vér áramlik az érfal rétegei közé. Ezáltal tulajdonképpen két ércsatorna (lumen) jön létre: az eredeti ércsatorna és egy új, a beszakadás következtében kialakult úgynevezett „álcsatorna” (állumen). A dissectio érintheti az ér rövidebb szakaszát, de akár hosszanti irányban tovább is terjedhet a rétegek között. Dissectio az artériák bármelyikén megjelenhet, de az aortán a leggyakoribb és a legveszélyesebb az előfordulása. Súlyos esetben a szakadás olyan mértékű lehet, hogy a vérzés az érfal rétegei közül a test üregeibe is betörhet (szívburok, mellüreg, hasüreg), életveszélyes állapotot eredményezve (pl. szívtamponád – amennyiben az aorta kezdeti szakasza érintett).
Az aortadissectio egyik legfőbb rizikófaktorának a magas vérnyomás tekinthető, jelentős érfalra kifejtett „nyomóhatása” miatt, ami képes az érfal berepesztésére. Dissectio – az aneurysmákhoz hasonlóan – gyakran alakul ki a már elmeszesedett érszakaszokon.
Összegzés
Összességében elmondható, hogy ezek a fent említett értörténések (atherosclerosis, aneurysmaképződés, dissectio) szorosan összefüggnek egymással és a magasvérnyomás-betegséggel. Persze számos egyéb tényező is hozzájárulhat kialakulásukhoz és súlyosbodásukhoz, de mindegyik esetében kulcsszerepet tölt be a magas vérnyomás érfalkárosító hatása.
