A II-es típusú cukorbetegség (diabétesz) akkor alakul ki, amikor a szervezetben termelt cukorlebontó hormon, az inzulin „kapcsolási hibák” következtében nem jut el rendeltetési helyére. Német kutatók fényt derítettek két ilyen kapcsoló működésére, miáltal új kezelési módok nyílhatnak meg a II-es típusú diabéteszben szenvedők számára.
Az emberi szervezet energiaellátását a glukóz (szőlőcukor) és a zsír biztosítja. Napközben és étkezés után elsősorban a glukóz képezi az anyagcsere motorját. Ha a szervezet nem kap tápanyagot (például alvás közben), akkor a szükséges energiát a zsiradék adja. A trigliceridek formájában tárolt zsír oldható zsírsavakká alakul át, amelyeket a máj oxidáció útján lebont.
Koplaláskor a máj szavatolja a test – különösen az agy – alapellátását, amikor a fenti módon cukrot állít elő. A zsírégetés és a cukorkészítés közötti, az aktuális energiaszükségletnek megfelelő, kiegyensúlyozott viszonyról az inzulin és a glukagon hormon gondoskodik.
II-es típusú (főként idősebb korban jelentkező) cukorbetegség esetén az inzulin által küldött parancsokra nem reagál a szervezet; ezt hívják inzulinrezisztenciának. A májsejtek proteinjei, amelyek normális esetben minden étkezés után aktivizálódnak, passzív állapotban maradnak. Ezáltal emelkedni kezd a vércukor szintje, mivel a máj változatlan ütemben termel glukózt. Tovább súlyosbítja a helyzetet, ha a májsejtek nem teljesen „süketek” az inzulinra, és éppen annak a parancsnak engedelmeskednek, amely a zsírégetés leállítását közli velük. A magasabb vércukorszinthez így még a májban lévő trigliceridek feldúsulása járul.
A Nature magazinban közölt beszámoló tanúsága szerint Markus Stoffel és Christian Wolfrum csoportja a New York-i Rockefeller Egyetemen két olyan sejtkapcsolót (a Foxo 1 és Foxa 2 proteint) vizsgált alaposan, amelyeket inzulin vezérel. E két protein olyan molekula, amely a sejtmagon belüli gének leolvasását irányítja. Mind a kettő koplaláskor aktivizálódik. A Foxo 1 a glükózképzést ösztönzi, míg a Foxa 2 a zsírégetésért felelős.
Egereken végzett vizsgálatok során a kutatók meglepődve tapasztalták, hogy a két „kapcsoló” nem azonos módon reagál az inzulinra. A Foxa 2 sokkal alacsonyabb koncentrációjú hormonszint esetén is aktivizálódik, ezért – szemben a Foxo 1 proteinnel – még inzulinrezisztencia esetén is átveszi a hormonális vezérlés utasítását. Vagyis kikapcsol, aminek következtében leáll a zsírok lebontása – ahogyan az étkezés után normális esetben történik.
A német kutatók a fenti összefüggéseket olyan kísérletekkel igazolták, amelyekben az egerek szervezetébe géntechnikai úton módosított Foxa 2 proteint ültettek be. Ez a protein nem reagál az inzulinra. Cukorbeteg egerekben ezután csökkenni kezdett a zsírmennyiség a májban, és az inzulinrezisztencia további következményei is visszafejlődtek.
Ezek a jelenségek reményt keltenek arra vonatkozóan, hogy egy napon orvosságok segítségével megszakítható lesz az inzulinrezisztencia fatális ördögi köre, amely végső soron diabétesz kialakulásához vezet. Ehhez csak azt kell majd biztosítani, hogy a majdani gyógyszer feloldja a Foxa 2 inzulin általi blokádját.
Forrás: MTI
