Ha egyszer megfertőződtél egy herpeszvírussal, az alvó állapotban szunnyad a szervezetben, és várja a következő esélyt. A kutatók most fedezték fel, hogyan aktiválódik újra a vírus. Ez a hosszú COVID-kutatásban is fontos lehet.
Élénk példa a bárányhimlő. A viszkető bőrhólyagok egyike annak a kilenc ismert herpeszvírusnak, amely megfertőzheti és megbetegítheti az embert: a varicella zoster vírus. Világszerte elterjedt, főként gyermekbetegségként ismert. Legtöbbször a kicsik elég jól átvészelik a fertőzést, csak néhány heg maradhat a vakarózás miatt. De a vírus velük marad.
A herpeszvírus varicella-zoster változata az idegsejttestekben, az úgynevezett ganglionokban telepszik meg. Évekkel vagy évtizedekkel később felébredhet, és visszatérhet övsömör formájában.
A herpeszvírus családba a varicella-zoster víruson kívül az 1-es és 2-es típusú herpes simplex vírusok is tartoznak. Világszerte ismertek, mert felelősek a fájdalmas herpeszért és a genitális herpeszért. A citomegalovírus szintén széles körben elterjedt, és súlyos szövődményekhez és szervek károsodásához vezethet, különösen az immunszupprimált embereknél.
Az Epstein-Barr vírus és a Kaposi-szarkóma kapcsolódó herpeszvírus daganatokat okozhat. A 6-os (gyakran még mindig A-ra és B-re osztva) és a 7-es humán herpeszvírus szintén elterjedt, és például a gyermekbetegségként ismert háromnapos lázat okozza.
Herpesz és övsömör – vírusok általi megbetegedés
„A herpeszvírusokkal kapcsolatban az a legfontosabb, hogy az elsődleges fertőzés után egy életen át látens állapotban maradnak a szervezetben” – mondja Lars Dölken, a Würzburgi Egyetem virológusa. Dölken ezzel a víruscsalád legfontosabb hasonlóságát nevezi meg. Munkatársaival együtt szeretné megérteni a kórokozók hirtelen felébredésének mechanizmusát, és ennek érdekében alaposan megvizsgálta a 6A humán herpeszvírust (HHV-6A). A kutatócsoport a Nature tudományos folyóiratban publikálta az eredményeket: nem kevesebbet fedeztek fel, mint egy korábban ismeretlen sejtmechanizmust, amellyel a vírus kihozza magát az álomból.
Alvás és ébrenlét között
Azok, akik először kapnak el herpeszvírust, gyakran észre sem veszik. A probléma általában a vírus ismételt újraaktiválása. Ehhez gyakran olyan fázist használ, amelyben a gazdaszervezet immunrendszere már más frontokon harcol. Ez lehet megfázás, valamint erős fizikai és pszichés stressz. A HIV-fertőzöttek vagy a transzplantált betegek különösen érzékenyek.
A HHV-6A beépül az emberi sejt genomjába, és ott túléli a látencia fázist, amíg jó alkalom nem nyílik arra, hogy a vírus ismét támadjon és így elszaporodjon. Ezután egy bizonyos mikroRNS működésbe lép, és újraaktiválja a vírust.
„Majdnem minden herpeszvírus saját mikro-RNS-t állít elő, ami rendkívül fontos a vírusok számára. De nincs példa olyan herpeszvírusra, ahol a mikro-RNS ennyire alapvető lenne” – mondja Dölken virológus. „Ha kikapcsoljuk ezt az egyetlen vírus-mikroRNS-t, akkor a vírus halott – kissé pontatlanul fogalmazva.”
Vírusos mikro-RNS, mint fő szabályozó
A mikroRNS, ellentétben például az mRNS-sel, nem felelős bizonyos fehérjék tervrajzának átviteléért – a nem kódoló RNS-ekhez tartozik. Ehelyett a vírus mikroRNS beavatkozik bizonyos humán mikroRNS-ek metabolizmusába, és gátolja azok fejlődését.
Ennek eredményeként az úgynevezett I-es típusú interferonok termelődése zavart okoz. Ezek hírvivő anyagok, amelyekkel a sejt jelzi az immunrendszernek a vírusok jelenlétét. „De természetesen nem ez az egyetlen mechanizmus, amely zavaros” – mondja Dölken. A kutatók a vizsgálatukkal csak a felszínt kapargatták – folytatja a virológus.
A vírus mikroRNS lehetővé teszi, hogy a herpeszvírusok kiszabaduljanak az immunrendszerből, pontosabban a B- és T-sejtekből, amelyek eliminálják a fertőzött emberi sejteket. Ezek a sejtek felismerik a szervezet számára idegen fehérjéket – például egy vírus fehérjét.
„A herpeszvírusoknak azonban az RNS segítségével sikerül átprogramozniuk a gazdasejteket és előnyükre fordítani anélkül, hogy a megszerzett immunrendszerünknek, azaz a B- és T-sejteknek esélyük lenne felismerni a sejtet fertőzöttként” – magyarázza Dölken.
A COVID-19-től a herpeszig
Az egyetlen kulcsfontosságú vírus mikro-RNS, a Dölken által emlegetett „mesterregulátor” felfedezése nemcsak azt tette lehetővé, hogy a kutatók sejttenyésztési kísérletekben megakadályozzák a herpeszvírus újraaktiválását.
Ezzel szemben az eredmények és a további kutatások segíthetnek a jövőben a rejtett sejtek újraaktiválásában a szervezetben, amelyeket az immunrendszer felismer és ártalmatlanná tesz. „Egy szerv átültetése előtt jó lenne kikapcsolni a herpeszvírussal fertőzött látens sejteket” – mondja Dölken.
A würzburgi virológusok kutatásaikkal egy másik probléma megoldásához is hozzájárulhatnak: a hosszú COVID-hoz. Mivel a herpeszvírusok gyakran megtámadják az amúgy is legyengült immunrendszert, a tudósok azt is gyanítják, hogy részt vesznek a hosszú COVID különböző betegségmintáiban. „Az egyik nyilvánvaló feltételezés az, hogy a herpeszvírusok a koronavírus-fertőzés következtében újra aktiválódnak, ami másodlagos károsodást okoz” – mondja Dölken. Egyelőre még mindig több a kérdés, mint a válasz. De legalább már van néhány fő gyanúsított vírus. A HHV-6 az egyik ilyen.
