Három évtizede árasztják el az embereket olyan információkkal, amelyek szerint a depressziót az agy „kémiai egyensúlyhiánya” okozza – nevezetesen a szerotonin nevű agyi vegyi anyag egyensúlyhiánya. Legújabb kutatási áttekintésünk azonban azt mutatja, hogy a bizonyítékok ezt nem támasztják alá.

Bár először az 1960-as években javasolták, a depresszió szerotonin-elméletét a gyógyszeripar az 1990-es években kezdte széles körben népszerűsíteni a szelektív szerotonin-visszavétel-gátlók (SSRI-k) néven ismert új antidepresszánsok forgalmazására irányuló erőfeszítéseivel összefüggésben.

Az elképzelést olyan hivatalos intézmények is támogatták, mint az Amerikai Pszichiátriai Társaság, amely még mindig azt mondja a nyilvánosságnak, hogy az agyban lévő bizonyos vegyi anyagok közötti különbségek hozzájárulhatnak a depresszió tüneteihez.

Számtalan orvos ismételte ezt az üzenetet szerte a világon, magánrendelőikben és a médiában. Az emberek elfogadták, amit mondtak nekik. És sokan azért kezdtek el antidepresszánsokat szedni, mert azt hitték, hogy valami baj van az agyukkal, aminek helyrehozásához antidepresszánsra van szükségük. A marketingnyomás ideje alatt az antidepresszánsok használata drámaian megnőtt, és ma például Angliában a felnőtt lakosság minden hatodik emberének felírják őket.

Egyes tudósok – köztük néhány vezető pszichiáter – már régóta azt állítják, hogy nincs kielégítő bizonyíték arra, hogy a depresszió a kórosan alacsony vagy inaktív szerotoninszint következménye lenne. Mások továbbra is támogatják az elméletet. Mostanáig azonban nem készült olyan átfogó áttekintés a szerotoninnal és a depresszióval kapcsolatos kutatásokról, amely bármelyik irányba határozott következtetéseket tenne lehetővé.

Első pillantásra az a tény, hogy az SSRI-típusú antidepresszánsok a szerotonin rendszerre hatnak, látszólag a depresszió szerotonin elméletét támasztja alá. Az SSRI-k átmenetileg növelik a szerotonin elérhetőségét az agyban, de ez nem feltétlenül jelenti azt, hogy a depressziót ennek a hatásnak az ellenkezője okozza.

Az antidepresszánsok hatásainak más magyarázatai is vannak. A gyógyszerkísérletek ugyanis azt mutatják, hogy az antidepresszánsok alig különböznek a placebótól (áltablettától), amikor a depresszió kezeléséről van szó. Úgy tűnik továbbá, hogy az antidepresszánsoknak általános érzelemcsillapító hatásuk van, ami befolyásolhatja az emberek hangulatát, bár nem tudjuk, hogyan jön létre ez a hatás, és nem is sokat tudunk róla.

Ajánló   Depressziós vagy? Ez a 6 gyógynövény segíthet leküzdeni!

Első átfogó felülvizsgálat

A szerotonin rendszerrel kapcsolatban az 1990-es évek óta kiterjedt kutatások folynak, de ezeket eddig nem gyűjtötték össze szisztematikusan.

Egy „ernyő” áttekintést végeztünk, amelynek során szisztematikusan azonosítottuk és összevetettük a szerotonin és a depresszió kutatásának minden egyes fő területéről rendelkezésre álló bizonyítékokat. Bár a múltban már készültek szisztematikus áttekintések az egyes területekről, egyik sem foglalta össze az összes különböző területről származó bizonyítékot ilyen megközelítéssel.

Az egyik kutatási terület, amelyet bevontunk, a szerotonin és bomlástermékeinek szintjét a vérben vagy az agyfolyadékban összehasonlító kutatás volt. Összességében ezek a kutatások nem mutattak ki különbséget a depresszióban szenvedő és a depresszió nélküli emberek között.

A kutatás egy másik területe a szerotoninreceptorokra összpontosít, amelyek olyan fehérjék az idegek végén, amelyekhez a szerotonin kapcsolódik, és amelyek képesek továbbítani vagy gátolni a szerotonin hatását.

A leggyakrabban vizsgált szerotoninreceptorral kapcsolatos kutatások azt mutatták, hogy vagy nincs különbség a depresszióban szenvedők és a depresszióban nem szenvedők között, vagy a szerotoninaktivitás a depresszióban szenvedőknél valójában megnövekedett – ami a szerotoninelmélet előrejelzésének ellentéte.

A szerotonin „transzporterrel”, azaz a szerotonin hatását megszüntető fehérjével kapcsolatos kutatások (ez az a fehérje, amelyre az SSRI-k hatnak) szintén azt sugallták, hogy a depresszióban szenvedőknél, ha valami, akkor a szerotonin aktivitása megnövekedett. Ezek az eredmények azonban azzal magyarázhatók, hogy a vizsgálatokban résztvevők közül sokan használtak vagy jelenleg is használnak antidepresszánsokat.

Megnéztük azokat a kutatásokat is, amelyek azt vizsgálták, hogy a szerotoninszint mesterséges csökkentésével előidézhető-e depresszió önkéntesekben. Két 2006-os és 2007-es szisztematikus áttekintés, valamint a tíz legfrissebb (a jelenlegi kutatás idején) végzett tíz vizsgálatból vett minta azt mutatta, hogy a szerotoninszint csökkentése nem okozott depressziót több száz egészséges önkéntesnél.

Az egyik felülvizsgálat nagyon gyenge bizonyítékot mutatott ki a családban előfordult depresszióval küzdő emberek egy kis alcsoportjában, de ez csak 75 résztvevőt érintett.

Nagyon nagy, több tízezer beteg bevonásával végzett vizsgálatokban vizsgálták a génváltozásokat, beleértve azt a gént is, amely a szerotonin-transzporter előállításának utasításait tartalmazza. Nem találtak különbséget e gén változatainak gyakoriságában a depresszióban szenvedő és az egészséges kontrollszemélyek között.

Bár egy híres korai tanulmány kapcsolatot talált a szerotonin transzporter gén és a stresszes életesemények között, nagyobb, átfogóbb vizsgálatok szerint nincs ilyen kapcsolat. A stresszes életesemények azonban önmagukban is erős hatást gyakoroltak az emberek későbbi depresszió kialakulásának kockázatára.

Az áttekintésünkben szereplő néhány olyan vizsgálat, amelyben olyan emberek vettek részt, akik antidepresszánst szedtek vagy korábban szedtek, bizonyítékot mutatott arra, hogy az antidepresszánsok valóban csökkenthetik a szerotonin koncentrációját vagy aktivitását.

Ajánló   Miről ismerheted fel, hogy depressziós vagy?

A bizonyítékok nem támasztják alá

A depresszió szerotonin-elmélete az egyik legbefolyásosabb és legtöbbet kutatott biológiai elmélet a depresszió eredetéről. Tanulmányunk azt mutatja, hogy ezt a nézetet nem támasztják alá tudományos bizonyítékok. Megkérdőjelezi az antidepresszánsok alkalmazásának alapját is.

A legtöbb jelenleg használt antidepresszánsról feltételezik, hogy a szerotoninra gyakorolt hatásuk révén hatnak. Egyesek a noradrenalin nevű agyi kémiai anyagra is hatnak. A szakértők azonban egyetértenek abban, hogy a noradrenalin depresszióban való részvételének bizonyítéka gyengébb, mint a szerotoniné.

Nincs más elfogadott farmakológiai mechanizmus arra vonatkozóan, hogy az antidepresszánsok hogyan hatnának a depresszióra. Ha az antidepresszánsok placebóként vagy az érzelmek elzsibbasztásával fejtik ki hatásukat, akkor nem egyértelmű, hogy több jót tesznek, mint rosszat.

Bár a depresszió biológiai rendellenességnek tekintése úgy tűnhet, mintha csökkentené a megbélyegzést, valójában a kutatások az ellenkezőjét mutatták ki, és azt is, hogy azok az emberek, akik úgy gondolják, hogy saját depressziójukat kémiai egyensúlyhiány okozza, pesszimistábbak a gyógyulási esélyeiket illetően.

Fontos, hogy az emberek tudják, hogy az az elképzelés, miszerint a depresszió „kémiai egyensúlyzavar” következménye, hipotetikus. És nem értjük, hogy az antidepresszánsok által kiváltott, átmenetileg megemelkedő szerotoninszint vagy más biokémiai változások mit tesznek az agyban. Arra a következtetésre jutottunk, hogy nem lehet kijelenteni, hogy az SSRI antidepresszánsok szedése érdemes, vagy akár teljesen biztonságos.

Ha antidepresszánst szedsz, nagyon fontos, hogy ne hagyd abba anélkül, hogy előbb beszélnél az orvosoddal. Az embereknek azonban szükségük van mindezekre az információkra ahhoz, hogy megalapozott döntést hozhassanak arról, hogy szedjék-e ezeket a gyógyszereket vagy sem.